کاهش استرس در سلولهای بتا با یک پروتئین جدید
استرس يك عامل شناخته شده براي ابتلا به افسردگي است و همچنين مي‌تواند بر روي سلامت جسمي شما تاثير بگذارد.
برخي از علائم شايع براي استرس بسيار زياد ،عبارتند از افزايش تحريك پذيري، حساسيت بسيار بالا در انتقاد كردن، علائم تنش مانند جويدن ناخن‌ها، اشكال در خوابيدن و بيدار شدن از خواب در صبح بسيار زود، مصرف نوشيدني‌هاي الكلي و افزايش كشيدن سيگار، اشكال در گوارش و فقدان تمركز هستند.
روش جدید کاهش استرس
محققان پروتئینی که قادر است با کاهش اضطراب در سلولهای بتا، دیابت نوع2 را معالجه کند، کشف کردند.
پرفسور McGuckin از دانشگاه کوئینزلند، پژوهشکده Mater (MRI-UQ) می گوید: این پروتئین پس از تولید توسط سلولهای سیستم ایمنی کشف شد.
علت زمینه ای افزایش قند خون در دیابت نوع 2، بروز استرس در سلولهای بتا است که منجر به ناتوانی این سلولها در تولید مقادیر کافی انسولین شده و در کنترل قندخون اختلال ایجاد می شود.
پروتئین IL – 22 چیست ؟
این پروتئین که اینترلوکین22 نام دارد می تواند توانایی تولید انسولین را به سلولهای بتا بازگرداند، قند خون را کنترل و حساسیت به انسولین را در بافت های پاسخگو تصحیح کند.
دانشمندان معتقدند علت اینکه افراد مبتلا به دیابت نوع 2 قادر به تولید مقادیر کافی انسولین برای کنترل قند خون خود نیستند استرس ایجاد شده در سلولهای بتا است، محققان با توجه به این یافته ها بطور خوش بینانه ای معتقدند که می توان به جای تزریق منظم انسولین از تزریق غیرمنظم پروتئین IL – 22 کمک گرفت.
کارآزمایی بالینی بروی بیماران مبتلا به دیابت نوع2 در این زمینه در حال پیگیری است، دانشمندان امیدوارند با ابداع درمانهای اولیه با همکاری صنایع داروسازی بتوانند این ماده را بروی افراد مبتلا به دیابت آزمایش کنند.
پرفسور McGuckin می گوید: اینکه این روش بتواند درمان دیابت را دگرگون سازد به چگونگی نتایج کارآزمایی های بالینی بر روی IL -22بستگی دارد، زیرا این کار نوعی درمان بیولوژیک است و استفاده از IL -22 ممکن است دارای عوارض جانبی باشد
که تاکنون در تحقیقات مشاهده نشده است و همین عوارض ممکن است استفاده از آن بعنوان یک درمان را محدود کند. با این حال، استفاده از IL -22راه جدیدی را برای درمان دیابت گشوده است، بعبارت دیگر ممکن است درمانهای آتی با استفاده از IL-22انجام نشود اما شامل مسیرهایی شود که IL-22 آنها را تحریک می کند.
