بیماری پارکینسون چیست ؟

با بیماری پارکینسون آشنا شویم

یماری پارکینسون (PD) یک اختلال عصبی است که به طور عمده بر نورون های تولید کننده دوپامین (“دوپامینرژیک”) در یک منطقه خاص در مغز، به نام ماده سیاه(سابستنشیال نگرا) اثر می گذارد.

دوپامین نقش مهمی در تنظیم حرکت بدن دارد و کاهش آن کاهش می تواند علت بسیاری از علائم بیماری پارکینسون فرد مبتلا باشد. علت این عارضه دقیقا مشخص نیست، اما اکثر کارشناسان تصور می کنند که ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی می تواند در بروز این بیماری موثر باشد.

علائم بیماری پارکینسون چیست ؟

علائم و نشانه های بیماری می تواند در هر فرد متفاوت باشد. شروع علائم اولیه ممکن است خفیف بوده و مورد توجه قرار نگیرد. بیماری اغلب از یک طرف بدن شروع شده و معمولاً حتی بعد از شروع علائم در هر دو طرف فرد، علائم در همان طرف شدید تر از طرف مقابل می باشد.

نشانه های پارکینسون ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• • رعشه یا لرزش که معمولاً از یک اندام، دست یا انگشتان شروع می شود. ممکن است انگشت شست و سبابه را ناخودآگاه به هم مالیده که به این علامت پیل-رولینگ یا غلطاندن قرص می گویند. لرزش دست ها حتی ممکن است هنگام استراحت هم وجود داشته باشد.
• • آهسته شدن حرکات (برادی کینزی): با پیشرفت بیماری ممکن است حرکات فرد کند شده و کارهای ساده دشوار و وقت گیر باشد. هنگام راه رفتن، قدم ها کوتاه تر شده و یا در حین راه رفتن فرد پاهای خود را روی زمین بکشد. همچنین بلند شدن از صندلی کاری دشوار باشد.
• • سخت شدن عضلات ممکن است در هر قسمت از بدن فرد رخ دهد. سفتی عضلات می تواند دردناک بوده و دامنه حرکت بیمار را محدود کند.
• • اختلال در وضعیت تعادل: حالت بدن ممکن است به شکل خمیده شده و یا فرد در نتیجه بیماری دچار اختلال تعادل شود.
• • از دست دادن حرکات خودکار: به این معنی که فرد ممکن است توانایی انجام برخی حرکات خودکار از جمله چشمک زدن، لبخند زدن یا تکان دادن دست ها خود را هنگام راه رفتن از دست دهد.
• • تغییر در حرف زدن: فرد با مکث یا حالتی شبیه تردید شروع به حرف زدن می کند و صدای او هنگام صحبت آهسته و یکنواخت و عاری از واکنش های احساسی است.
• • تغییر در نوشتن: نوشتن برای فرد دشوار شده و دستخط او ممکن است ریزتر از حالت معمول شود .

علل بیماری پارکینسون چه می باشد ؟

بیماری پارکینسون در اثر از بین رفتن سلولهای عصبی در قسمتی از مغز به نام ماده سیاه ایجاد می شود.
سلولهای عصبی این بخش از مغز وظیفه تولید ماده شیمیایی به نام دوپامین را بر عهده دارند. دوپامین به عنوان یک پیام رسان بین قسمت های مغز و سیستم عصبی عمل کرده و به کنترل و هماهنگی حرکات بدن کمک می کند.

آسیب و یا از بین رفتن سلول های این بخش موجب کاهش میزان دوپامین در مغز می شود. این بدان معناست که بخشی از مغز که مسئولیت کنترل حرکت را دارد، به طور نرمال کار نمی کند و موجب می شود حرکات فرد کند و غیر طبیعی شود.

از بین رفتن سلولهای عصبی طی یک روند کند ایجاد می شود، اما علائم بیماری پارکینسون معمولاً هنگامی آغاز می شود که حدود 80٪ سلولهای عصبی موجود در جسم سیاه از بین رفته باشند.

چه عواملی باعث از بین رفتن سلولهای عصبی می شود؟

مشخص نیست که چرا از بین رفتن سلولهای عصبی مرتبط با بیماری پارکینسون رخ می دهد، اگرچه تحقیقات برای یافتن دلایل احتمالی در حال انجام است.

در حال حاضر، اعتقاد بر این است که ترکیبی از تغییرات ژنتیکی و عوامل محیطی ممکن است مسئولیت این بیماری باشد.

1- ژنتیک:

مشخص شده است که عوامل ژنتیکی خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش می دهد ، اما علت اینکه چرا برخی افراد نسبت به این بیماری حساس ترند مشخص نیست.

بیماری پارکینسون می تواند ناشی از انتقال ژن های معیوب توسط والدین باشد. اگرچه به ارث رسیدن بیماری از این طریق در یک خانواده نادر می باشد.

2- فاکتورهای محیطی:

برخی محققان اعتقاد دارند که عوامل محیطی مانند سموم دفع آفات و علف کش ها در کشاورزی و ترافیک یا آلودگی های صنعتی احتمال ابتلا به بیماری پارکینسون را در فرد افزایش می دهد. هرچند که شواهد که نشان دهنده تاثیر این عوامل را بر بیماری پارکینسون بدست نیامده است.

سایر دلایل پارکینسونیسم:

“پارکینسونیسم” اصطلاحی است که برای توصیف علائم لرزش ، سفتی عضلات و کندی حرکت افراد به کار می رود.

بیماری پارکینسون شایعترین نوع پارکینسونیسم است، اما انواع نادری نیز وجود دارد که به علل خاصی ایجاد می شود:

• • برخی از این بیماری ها شامل پارکینسونیسم ناشی از دارو: هنگامی که علائم پس از مصرف برخی داروهای خاص مانند برخی از داروهای ضد روان پریشی ایجاد می شوند و معمولاً پس از قطع دارو بهبود می یابند.
• • بعضی اختلالات پیشرونده مغز: مانند فلج پیشرونده هسته ای ، پیشرفت آتروفی پیشرونده سیستم های متعدد و کورتیکوبازال دژنراسیون یا CBD یک بیماری نادر، پیش رونده و تخریب کننده سیستم اعصاب مرکزی است.
• • بیماری عروق مغزی: در واقع سکته های کوچک باعث مرگ چندین قسمت از مغز می شوند .

درمان بیماری پارکینسون

اکثر بیماران پارکینسون به منظور کنترل علائم بیماری با دارو تحت درمان قرار می گیرند. این داروها با تحریک سلولهای باقیمانده موجود در جسم سیاه برای ایجاد دوپامین بیشتر (داروهای لوودوپا) یا مهار برخی از استیل کولین تولید شده (داروهای ضد کولینرژیک) کار می کنند.

بنابراین بین مواد شیمیایی موجود در مغز تعادل ایجاد می کنند. به همین دلیل نظارت و همکاری دقیق پزشک برای تهیه یک برنامه درمانی اختصاصی برای هر فرد بسیار مهم است. عوارض جانبی هر دارو با توجه به نوع دارو و بیمار در هر فرد متفاوت است.

برخی از داروهای مورد استفاده در کنترل بیماری عبارتند از:

• لوودوپا
برای اکثر بیماران ، لوودوپا علائم کندی، سفتی و لرزش را کاهش می دهد. این به ویژه برای بیمارانی که از دست دادن حرکت خود به خود و سفتی عضلات موثر هستند، مؤثر است. با این حال، این دارو پیشرفت بیماری را متوقف یا کند نمی کند.

• آگونیست های دوپامین
بروموکریپتین، پورگولید، پرامیپیکسول و روپینیرول داروهایی هستند که از نقش پیام رسانهای شیمیایی در مغز تقلید می کنند و باعث می شوند سلولهای عصبی همانند دوپامین واکنش نشان دهند.
آنها می توانند به تنهایی یا همراه با لوودوپا تجویز شوند و ممکن است در مراحل اولیه بیماری مورد استفاده قرار گیرند یا برای طولانی کردن مدت زمان کارآیی لوودوپا استفاده شوند. این داروها معمولاً عوارض جانبی بیشتری نسبت به لوودوپا دارند ، بنابراین قبل از تجویز پزشکان آگونیست های دوپامین به بیماران مورد توجه قرار می گیرد.

• مهارکننده های COMT
انتاکاپون و تولکاپون داروهایی هستند که در پاسخ به لودوپا برای درمان نوسانات استفاده می شوند. COMT آنزیمی است که لوودوپا را در جریان خون متابولیزه می کند.
با مسدود کردن COMT ، لوودوپا بیشتر می تواند به مغز نفوذ کرده و با انجام این کار، اثر بخشی درمان را افزایش دهد.

• سلژیلین
این دارو فعالیت آنزیم مونوآمین اکسیداز B (MAO-B) را کاهش می دهد، آنزیمی که دوپامین را در مغز متابولیزه می کند، باعث به تأخیر افتادن دوپامین و دوپامین به طور طبیعی در لودوپا می شود.

• داروهای آنتی کولینرژیک
Trihexyphenidyl ، benztropine mesylate ، biperiden HCL و procycidine که موجب مسدود کردن استیل کولین در مغز می شوند که اثرات آن با افت سطح دوپامین بیتر می شود. این داروها بیشتر در درمان لرزش و سفتی عضلات و همچنین در کاهش پارکینسونیسم ناشی از دارو مفید هستند. آنها به دلیل عوارض و عوارض جانبی جدی معمولاً برای استفاده طولانی در بیماران مسن توصیه نمی شوند.

• آمانتادین
این یک داروی ضد ویروسی است که به کاهش علائم پارکینسون (ربطی به اجزای ضد ویروسی آن) نیز کمک می کند و اغلب در مراحل اولیه بیماری استفاده می شود. بعضی اوقات با داروی ضد کولینرژیک یا لوودوپا استفاده می شود. این ممکن است در درمان حرکات تند و زننده مرتبط با پارکینسون مؤثر باشد.

• عمل جراحی
برای بسیاری از بیماران مبتلا به پارکینسون، داروها برای حفظ کیفیت خوب زندگی مؤثر هستند. با پیشرفت این اختلال، برخی از بیماران در پاسخ خود به درمان دچار تغییر و تحول می شوند، معروف به “نوسانات حرکتی” است.

جراحان مغز و اعصاب با کار بر روی ساختارهای عمیق مغز که در کنترل حرکت – تالاموس ، گلوبوس پالیدوس و هسته زیر تالاموس – حرکات غیر ارادی شرایط مانند پارکینسون را تسکین می دهند.

• پالیدوتومی
این روش ممکن است برای بیماران مبتلا به پارکینسون تهاجمی یا برای کسانی که به داروها پاسخ نمی دهند، توصیه شود. پالیدوتومی با قرار دادن یک کاوشگر سیم در گلوبوس پالیدوس – یک ناحیه بسیار کوچک از مغز، اندازه گیری در حدود یک چهارم اینچ ، در کنترل حرکت افراد انجام می شود.

• تالاموتومی
تالاموتومی از جریانهای فرکانس رادیویی برای از بین بردن بخش کوچک اما خاصی در تالاموس استفاده می کند. در تعداد کمی از بیماران که به علت لرزش دست ها قادر به انجام فعالیت های روزانه نیستند، به کار می رود .تالاموتومی به علائم دیگر پارکینسون کمک نمی کند و در بیماران مبتلا به لرزش بیشتر از مبتلایان به پارکینسون نیز می تواند مفید باشد.

• تحریک مغز عمیق (DBS)
DBS جایگزینی ایمن تر برای پالیدوتومی و تالاموتومی ارائه می دهد. از الکترودهای کوچکی که برای تأمین نیروی الکتریکی به هسته زیر تالاموس یا گلوبوس پالیدوس، بخشهای عمیق مغز درگیر در عملکرد حرکتی کاشته شده اند، استفاده می کند.

این شکل از تحریک به تعادل پیام های کنترل در مغز کمک می کند و در نتیجه لرزش را سرکوب می کند. DBS هسته ساب تالامیک یا گلوبوس پالیدوس ممکن است در درمان کلیه علائم حرکتی اولیه پارکینسون مؤثر باشد و ممکن است کاهش قابل توجهی در دوزهای دارویی ایجاد کند .